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格林巴利综合征是怎么引起的

     格林巴利综合征又叫急林巴利综合征,它是一种自身免疫介导的周围神经病,主要损害是多数的脊神经根和周围神经,也常累及面神经,最常累及的脑神经就是面神经。临床特点是一般起病急,之前有感冒史或者腹泻史,症状都在四周左右达到高峰,表现为四肢对称性的迟缓性瘫,就是四肢对称性的无力。

        腰穿的时候可以表现为脑脊液的蛋白细胞分离的现象,也就是蛋白数增高,细胞数正常。这种疾病一般呈自限性的单向病程,就是它可以慢慢的自愈,或者用药可以加速它好转,一般很少复发,临床上治疗主要是用丙种球蛋白治疗。

     格林-巴利综合征是一种自身免疫介导的周围神经病,主要的发病机制是分子模拟机制。分子模拟学说认为病原体某些组分与周围神经某些成分的结构相同,使机体免疫系统发生识别错误,自身免疫性细胞和自身的抗体对正常的周围神经组分进行免疫攻击,导致周围神经脱髓鞘病变。

 

  不同类型的格林-巴利综合征可识别不同部位的神经组织靶位,临床表现也不相同。目前认为可能与格林-巴利综合征相关的病原体,包括空肠弯曲菌以及巨细胞病毒、EB病毒、水痘-带状疱疹病毒、肺炎支原体、乙型肝炎病毒、HIV感染等相关。另外有一些报告指出白血病、淋巴瘤器官移植后使用免疫抑制剂,或者患者患有系统性红斑狼疮、桥本甲状腺炎等自身免疫病经常合并格林-巴利综合征。